Cause di obesità, insulinoresistenza, infarto, ictus e cancro.
In un precedente articolo avevo accennato ai numerosi effetti negativi che lo stress ossidativo indotto dall'intensa atività fisica, alimentato da una carenza di antiossidanti derivanti dalla dieta, potesse avere sulla performance sportiva e sulla salute. In questo nuovo articolo, tratto dal XIV° Convegno medico-scientifico di Nutrizione e metabolismo, cercheremo di approfondire questo interessante argomento, analizzando i rischi dell'infiammazione low grade, ma anche le nuove oportunità che si aprono a noi grazie alla ricerca scientifica.
Da qualche anno stanno diventando sempre più evidenti i legami di stretta reciprocità tra infiammazione a bassa intensità (low-grade inflammation), stress ossidativo, integrazione nutrizionale, citochine infiammatorie, produzione di adipochine, comportamenti alimentari, attività fisica, effetti ormonali e metabolici correlati ed immunoflogosi. Un’azione su ognuno di questi settori determina interazioni anche su tutti gli altri. Ciò significa che integrando comportamenti alimentari ad effetto ormonale, stili di vita con
riflessi sulla regolazione glucidica, integrazioni alimentari con effetto sul pattern ossidativo e uso ragionato di supplementi per mantenere alcuni equilibri sistemici, si possono ottenere effetti sulla salute fino a poco tempo fa pensabili solo attraverso l’uso di farmaci.
Fin dal 2006 un interessantissimo lavoro di Bazar, pubblicato su Medical Hypoteses (1) ha messo in stretta connessione cinque forme patologiche croniche come depressione, cancro, cardiopatia, allergia, obesità e diabete, evidenziando una concausa comune dovuta ad infiammazione a bassa intensità e resistenza insulinica.
In questi ultimi anni i lavori scientifici che continuano a evidenziare questo tipo di realtà sono in vertiginosa crescita e non possono che orientare le scelte di prevenzione e di terapia delle patologie croniche verso una modalità che tenga conto anche dell’omeostasi ossidativa e infiammatoria di ogni organismo. Pensiamo ad esempio a come l’infiammazione allergica possa essere concausa della angioneogenesi tumorale;
Il legame tra ossidazione, infiammazione e modulazione ormonale umana sembra stringersi sempre di più, fornendo delle soluzioni apparentemente più semplici di quanto si creda.
Se quindi stress ossidativo e infiammazione a bassa intensità sono strettamente legati, è bene conoscere quali siano le cause più frequenti di stimolo immunologico a bassa intensità o di aumento dello stress ossidativo, su cui si può intervenire con modifiche dell’alimentazione, con apporto di integratori adatti, con cambi comportamentali.
Stress psicogeno
Come indicato dalla Montalcini, che ha ricevuto il Nobel per la Medicina nel 1986 per la scoperta dell’NGF (Nerve Growth Factor), la presenza di una forma di sofferenza emotiva particolare (cambi di priorità vitale) determina un aumento enorme di produzione di istamina ed alla immunoflogosi che contribuisce allo stress ossidativo complessivo.
Alimentazione e attivazione di adipochine
Come già segnalato dal lavoro di Lago (2), la possibilità di attivare la produzione di adipochine dipende strettamente dal tipo di alimentazione. Il bilanciamento tra proteine e carboidrati nel singolo pasto orienta la produzione di adipochine specifiche e l’insulino resistenza che deriva da un incremento di glicemia e dalla azione pro infiammatoria dell’insulina stessa è poi una delle cause delle alterazioni organiche che ne derivano.
Uso di diete fortemente ipocaloriche
Ogni impostazione fortemente ipocalorica determina una riduzione della produzione di leptina e tutti i fatti neurormonali che ne derivano, con alterazione della regolazione ipotalamo ipofisaria (calo di TRH, calo di ACTH, calo di GH e di FSH/LH), come evidenziato negli ultimi anni in modo inequivocabile ad esempio da Chan (3), mentre Douyon (4) ha dimostrato fin dal 2002 che il trattamento del sovrappeso con diete ipocaloriche provoca un calo di FT3 e un incremento del rT3 (reverse T3), mentre il calo di GH determina perdita di massa muscolare. Pensando alla quantità di persone nel mondo che giornalmente iniziano diete marcatamente ipocaloriche patendone gli effetti negativi, si comprende perché queste scelte alimentari vadano a livello sociale riequilibrate.
Assenza di attività fisica
Contrariamente ad un tempo, in cui si obbligava la cessazione di qualsiasi attività fisica di fronte ad una
patologia cronica, oggi anche in condizioni patologiche certe si può indurre con cautela la ripresa di attività fisica per valorizzarne lo scopo antinfiammatorio e antidegenerativo. È ovvio quindi che anche la presenza o l’assenza di attività fisica vadano ad inquadrarsi nei comportamenti che possono contribuire alla regolazione della low-grade inflammation e dello stress ossidativo.
La contrazione muscolare ad esempio determina una traslocazione del GLUT4 per un effetto che dura da 1,5 a 4 ore successive alla fine dell’esercizio, migliorando quindi i fenomeni di insulinoresistenza, come documentato da Wagenmakers (5) e Wright (6).
Il muscolo stesso, quando viene usato, produce delle miochine derivate dalla IL6 che hanno una importante azione antinfiammatoria, come confermato da Petersen (7). Carlsohn (8) ha inoltre documentato che l’esercizio fisico regolare aumenta la capacità antiossidante in modo indipendente dalla nutrizione.
Uso di antiossidanti a basse dosi
L’utilizzazione di bassi dosaggi di antiossidanti sembra avere una maggiore efficacia e sicurezza di quanto possano dare dosaggi elevati. Con questi ultimi infatti si rischia un effetto di reazione eccessiva che porta alla riproposizione del problema di partenza. Proprio nei confronti dei folati si è dimostrata questa azione rischiosa. L’utilizzo invece di basse dosi, come ha dimostrato Accinni (9) attraverso un lavoro pubblicato su Artheriosclerosis, può sicuramente essere più vantaggioso.
Fagnani Francesco
DOTTORE IN DIETISTICA
SCIENZE DELLA NUTRIZIONE UMANA
BIBLIOGRAFIA
1) Bazar KA, Med Hypotes 2006;66(2):263-9
2) Lago F et al, Nat Clin Pract Rheumatol. 2007; 3(12):716-724
3) Chan JL et al. – J. of Clin. Invest. 111; 2003 (The role of falling leptin levels in the
neuroendocrine and metabolic adaptation to short term starvation in healthy man)
4) Douyon L et al. – Endocr Metab Clin North Am 31; 2002 (Effect of obesity and starvation on thyroid hormone, growth hormone, and cortisol secretion)
5) Wagenmakers A. The biochemical basis of the heath effects of exercise. Ed.
Portland press – 2006
6) Wright D.C. 2007 Mechanisms of calcium-induced mitochondrial biogenesis and
GLUT4 synthesis. Appl Physiol Nutr Metab. Oct;32(5):840-5. Review.
7) Petersen AL et al, Brain Behav Immun 2005; 19: 371-376
8) Carlsohn A et al, Ann Nutr Metab 2008; 53(2): 96-103
9) Accinni R. et al, Artheriosclerosis June 2007; 8(1): 67
TRATTO DA: XIV° Convegno medico-scientifico di Nutrizione e metabolismo
“Lo stress ossidativo: cause, effetti, diagnosi e terapie”.